Leaky Gut Syndrom

Immer mehr Krankheiten stehen nicht nur im Verdacht auf eine im Vergleich zu Kontrollgruppen signifikant erhöhte Durchlässigkeit der Darmschleimhaut zurückzuführen zu sein, sondern ganz handfeste Beweise liegen mittlerweile vor, dass die Durchlässigkeit der Darmschleimhaut ursächlich ist für eine Vielzahl von schweren Erkrankungen. Zahlreiche wissenschaftliche Studien wurden mittlerweile publiziert, die beweisen, dass bei Vielen der aufgeführten Krankheiten ein Leaky Gut Syndrom ursächlich sein kann.

Antibiotika und andere Medikamente, etwa Cortison, bereiten das Terrain, indem sie die Darmflora beeinträchtigen und den Schutzschild der Darmschleimhaut schädigen.

Und selbst bei autistischen Störungen und Herzproblemen, Migräne und Kopfschmerzen und auch bei psychischen Störungen kann ein Leaky Gut Syndrom vorliegen.

Vielen Ärzten ist diese Problematik nicht bekannt. Betroffene haben oft eine Odyssee durch viele Arztpraxen hinter sich, bevor sie eine entsprechende Behandlung erfahren (oder eben auch nicht. Übrigens: noch in den Neunzigern und Anfang der 2000er waren nicht nur in japanischen Darmaufbaupräparaten noch Candida enthalten.).

Ursache Ernährung

Es blieb den Forschenden auch nicht verborgen, dass es eine Gruppe von Menschen mit einer ganz bestimmten Ernährung ist, die bevorzugt unter dem Leaky Gut-Syndrom leidet. Eine Ernährung mit viel Zucker und isolierten Kohlenhydraten, wie Weißmehl, weißem Reis, hellem Brot, helle Nudeln fördert offensichtlich das Syndrom. Dies geht oft einher mit dem Verzicht auf Ballaststoffe und Gemüse. Wurstprodukte, ungünstige Käseprodukte, schlechte Fette und Alkohol komplettieren das Bild. Eine Empfindlichkeit gegen Gluten und Milcheiweiß, bzw Kasein ist oft begleitend zu beobachten.

Leaky Gut syndrom durch Pilze

Ursächlich durch Antiobiotikatherapien, aber auch durch Zucker, Weißmehlprodukte kann sich der unter normalen Bedingungen in Schach gehaltene Darmmitbewohner Candida übermäßig vermehren und die Darmschleimhaut schädigen.

Dabei verdrängt Candida zuerst nur die gesunde Darmflora, die normalerweise die Darmschleimhaut schützt. Parallel gibt Candida Pilztoxine (Candidalysin) ab, die andere Darmbewohner und die Darmschleimhaut beeinträchtigen.

Im schlimmsten Fall kann schließlich der Pilz selbst in den Blutkreislauf gelangen und die Organe befallen. Dies stellt eine (seltene) schwer zu beherrschende systemische Pilzinfektion dar.

Nachweis durch Lactulose und Mannitol

Ein Test, der inzwischen von einigen gastroenterologischen Arztpraxen angeboten wird, nutzt die Zucker Lactulose und Mannitol. Im Gegensatz zur früher genutzten LGS-Diagnose, die durch andere Problematiken beeinflusst sein kann, sollen diese Tests spezifischere Ergebnisse liefern.

Auch Krebs betroffen

Schon 2014 tauchten erste Vermutungen auf, dass auch das Krebsgeschehen durch das Leaky Gut-Syndrom beeinflusst sein könnte: Multigenic disease development is dependent on both missing and overactivated pathways, just as the homeostasis of our body systems is the product of many complex, redundant mechanisms. The goal of finding a common factor in the disease pathogenesis is difficult, as genetic and pathophysiological data are still incomplete, and the individual variability is enormous. Nevertheless, the examination of the role of human microbiota in illnesses using animal models of human diseases reared in defined (gnotobiotic) conditions could allow insight into the unusual complexity of the mechanisms involved in the initiation and maintenance of chronic diseases, including cancer. Although the most important findings in this fascinating field are still to come, a hypothesis, which is more than speculative, can be made, as it is clear that our bacterial companions affect our fates more than previously assumed. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25291131/

The Link Between Bacterial Inflammagens, Leaky Gut Syndrome and Colorectal Cancer.

de Waal GM, de Villiers WJS, Pretorius E. Curr Med Chem. 2021;28(41):8534-8548. doi: 10.2174/0929867328666210219142737. PMID: 33605849 Review.

There is a causal relationship between cancer (including colorectal cancer), chronic systemic inflammation and persistent infections, and the presence of dysregulated circulating inflammatory markers. It is known that aberrant clot formation and coagulopathies occur in systemic inflammation. In colorectal cancer, there is a close link between gut dysbiosis and an inflammatory profile. In this review, we present evidence of the connection between gut dysbiosis, the entry of bacteria into the internal environment, and the presence of their highly potent inflammagenic molecules, such as lipopolysaccharide and lipoteichoic acid, in circulation. These bacterial components may act as one of the main drivers of the inflammatory process (including hypercoagulation) in colorectal cancer. We review literature that points to the role of these bacterial inflammagens and how they contribute to colorectal carcinogenesis. Insight into the factors that promote carcinogenesis is crucial to effectively prevent and screen for colorectal cancer. Early diagnosis of an activated coagulation system and the detection of bacterial components in circulation and also in the tumour microenvironment, could therefore be important, and may also, together with modulation of the gut microbiota, serve as potential therapeutic targets.

Abstract

The intestinal barrier serves as a boundary between the mucosal immune system in the lamina propria and the external environment of the intestinal lumen, which contains a diverse array of microorganisms and ingested environmental factors, including pathogens, food antigens, toxins, and other foreign substances. This barrier has a central role in regulating the controlled interaction between luminal factors and the intestinal immune system. Disruptions of intestinal epithelial cells, which serve as a physical barrier, or the antimicrobial peptides and mucins they produce, which act as a chemical barrier, can lead to a leaky gut. In this state, the intestinal wall is unable to efficiently separate the intestinal flora and luminal contents from the intestinal immune system. The subsequent activation of the immune system has an important role in the pathogenesis of inflammatory bowel disease, as well as in metabolic dysfunction-associated steatohepatitis, primary sclerosing cholangitis, and colorectal cancer. Dysregulated intestinal barrier integrity has also been described in patients with chronic inflammatory diseases outside the gastrointestinal tract, including rheumatoid arthritis and neurodegenerative disorders. Mechanistic studies of barrier dysfunction have revealed that the subsequent local activation and systemic circulation of activated immune cells and the cytokines they secrete, as well as extracellular vesicles, promote proinflammatory processes within and outside the gastrointestinal tract. In this Review, we summarise these findings and highlight several new therapeutic concepts currently being developed that attempt to control inflammatory processes via direct or indirect modulation of intestinal barrier function.